فهرست مطالب
- 0.1 سرطان کاردیا
- 0.2 میزان ابتلا به سرطان کاردیا و غیر کاردیا
- 0.3 عوامل خطر سرطان کاردیا
- 0.4 ژن های دخیل در بیماری:
- 0.5 1. ژن TP53
- 0.6 2. ژن CDH1
- 0.7 3. ژن HER2 (ERBB2)
- 0.8 4. ژن CDKN2A
- 0.9 5. ژن APC
- 0.10 6. ژنهای مرتبط با DNA Mismatch Repair (MMR)
- 0.11 7. ژن MET
- 0.12 8. ژن PIK3CA
- 0.13
- 0.14 تست های مولکولی برای تشخیص بیماری:
- 0.15 1. تستهای مرتبط با بیان بیش از حد HER2
- 0.16 2. تستهای مرتبط با ناپایداری میکروساتلایت (MSI) و نقص در ترمیم عدم تطابق DNA (MMR)
- 0.17 3. تستهای تشخیصی برای جهشهای ژن PIK3CA
- 0.18 4. تستهای تشخیصی برای ناپایداری ژنتیکی و جهشهای TP53
- 0.19 5. تستهای مولکولی NGS برای بررسی کلی تغییرات ژنتیکی
- 1 “برای آشنایی بیشتر با تکنیک NGS به مقاله مراجعه کنید”
- 2 برای مطالعه یشتر به مقاله ذیل مراجعه فرمایید
سرطان کاردیا
سرطان کاردیا که به تومورهای واقع در محل اتصال معده به مری (کاردیا) اشاره دارد، نوعی از سرطان است که میتواند تحت تأثیر عوامل مختلف داخلی و خارجی به وجود آید. سرطان کاردیا، که به عنوان سرطان کاردیای معده نیز شناخته میشود، نوعی سرطان است که در کاردیا، بخش بالایی معده که به مری متصل میشود، رخ میدهد. این ناحیه همچنین به عنوان مفصل معدهای – مری شناخته میشود. دو محل اصلی سرطان معده، پروگزیمال معده (کاردیا) و دیستال معده (غیر کاردیا) هستند. در ادامه، به طور مفصل به عوامل خطر، دخیل بودن ژنها، عواقب بیماری، راههای تشخیص و درمان پرداخته میشود.
میزان ابتلا به سرطان کاردیا و غیر کاردیا
اگرچه میزان بروز سرطان غیرکاردیا در کشورهای غربی کاهش یافته است، اما سرطان کاردیا در مقایسه با سرطان غیرکاردیا از دهه 1970 افزایش یافته است. سرطان غیرکاردیا در کشورهای در حال توسعه، سیاه پوستان و افراد با وضعیت اجتماعی-اقتصادی پایین شایع است، در حالی که سرطان کاردیا در کشورهای توسعه یافته، سفیدپوستان و افراد با وضعیت اجتماعی-اقتصادی بالاتر شایع تر است. عفونت هلیکوباکتر پیلوری (HP) و تغذیه نقش مهمی در بروز و توسعه سرطان غیر کاردیا دارند. سرطان کاردیا و سرطان غیرکاردیا ممکن است دو بیماری با علت های متفاوت باشند.
میزان بقای سرطان معده در کشورهایی با میزان بروز بالا بهتر از کشورهایی است که میزان بروز آن پایین است، که بیشتر به دلیل تفاوت در میزان بقا بر اساس محل تومورهای معده است. سرطان کاردیا و سرطان غیرکاردیا در جمعیت های جغرافیایی، قومیتی و اقتصادی-اجتماعی مختلف ویژگی های بیولوژیکی متفاوتی دارند. دادههای اخیر چینی نشان میدهد که سرطان کاردیا به دلیل تمایل بیشتر به تهاجم زیر مخاطی، احتمال بیشتری نسبت به سرطان لنفوئیدی نسبت به سرطان غیرکاردی دارد.
انجام تعداد زیادی نمونه بر اساس سرطان معده اولیه دشوار است. در سال های اخیر، اپیدمیولوژی دریافته است که میزان بروز سرطان کاردیا در حال افزایش است که توجه بسیاری از متخصصان را به خود جلب کرده است. بسیاری از محققان بر این باورند که سرطان کاردیا و سرطان غیرکاردیا ممکن است متعلق به دو نوع مختلف تومور با ویژگی های بالینی و پاتولوژیک متفاوت باشد. با این حال، پیش آگهی سرطان اولیه کاردیا و سرطان غیرکاردیا بحث برانگیز است. برخی از مطالعات پیش آگهی بدتری را در بیماران مبتلا به سرطان کاردیا گزارش کرده اند، در حالی که برخی دیگر هیچ تفاوت قابل توجهی پیدا نکرده اند. حتی دریافتند که بیماران مبتلا به سرطان کاردیا نسبت به بیماران مبتلا به سرطان غیرکاردیا نرخ بقای طولانی مدتی دارند.
عوامل خطر سرطان کاردیا
این سرطان تحت تأثیر ترکیبی از عوامل محیطی و ژنتیکی به وجود میآید. عوامل خارجی که در بروز سرطان کاردیا دخیل هستند، شامل موارد زیر میشوند:
۱. مصرف دخانیات: سیگار کشیدن و استفاده از محصولات دخانی به عنوان یکی از عوامل اصلی در ایجاد بسیاری از انواع سرطانها شناخته شده است و سرطان کاردیا نیز از این قاعده مستثنی نیست. مواد شیمیایی موجود در دخانیات به دیوارههای معده و مری آسیب میرسانند و این آسیبها میتواند به مرور زمان به سرطان منجر شود.
۲. مصرف الکل: استفاده مداوم و بیش از حد از الکل میتواند به معده و مری آسیب برساند و موجب التهاب مزمن این نواحی شود. التهاب مداوم و مزمن یکی از عوامل مهم در ایجاد سرطان است. بنابراین، مصرف الکل یکی از عوامل مؤثر در افزایش خطر ابتلا به سرطان کاردیا به شمار میآید.
۳. رژیم غذایی ناسالم: رژیمهای غذایی پرچرب و سرشار از گوشتهای فرآوری شده و غذاهای سرخشده نیز میتوانند خطر ابتلا به سرطان کاردیا را افزایش دهند. همچنین مصرف کم میوه و سبزیجات که سرشار از فیبر و آنتیاکسیدانها هستند، میتواند به خطر بروز این سرطان کمک کند. مواد نگهدارنده موجود در غذاهای فرآوری شده نیز به دلیل ایجاد آسیبهای سلولی، میتوانند خطر ابتلا به سرطان کاردیا را افزایش دهند.
۴. عفونت هلیکوباکتر پیلوری: این باکتری معمولاً در معده انسانها وجود دارد و میتواند باعث ایجاد زخم معده و التهاب در دیواره معده شود. اگر این التهاب مزمن ادامه یابد، میتواند به سرطان کاردیا منجر شود.
عوامل داخلی نیز به همان اندازه مهم هستند. در اینجا به برخی از عوامل داخلی که میتوانند در بروز سرطان کاردیا نقش داشته باشند، اشاره میکنیم:
۱. چاقی و اضافه وزن: افزایش وزن، به خصوص چاقی ناحیه شکمی، یکی از عوامل مهم خطر برای سرطان کاردیا است. این وضعیت به افزایش فشار داخلی معده و مری منجر میشود و میتواند باعث بروز ریفلاکس اسید معده شود. ریفلاکس طولانی مدت و مزمن به نوبه خود به آسیب به دیوارههای مری و معده منجر میشود و ممکن است در نهایت به سرطان کاردیا بیانجامد.
۲. ریفلاکس معده (GERD): یکی از مهمترین عوامل داخلی خطرزا برای سرطان کاردیا، ریفلاکس معده به مری است. در این بیماری، اسید معده به طور مداوم به مری بازمیگردد و باعث تحریک و التهاب مزمن دیوارههای مری و کاردیا میشود. این التهاب به مرور زمان میتواند باعث تغییرات پیشسرطانی در سلولهای مری و کاردیا شود.
۳. سابقه خانوادگی و ژنتیک: افرادی که در خانواده خود سابقه ابتلا به سرطانهای معده یا مری را دارند، در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به سرطان کاردیا قرار دارند. به علاوه، تغییرات ژنتیکی در برخی از ژنها میتواند احتمال بروز این بیماری را افزایش دهد. به عنوان مثال، تغییر در ژنهای مرتبط با کنترل چرخه سلولی مانند ژنهای TP53 و CDKN2A ممکن است در ایجاد سرطان کاردیا نقش داشته باشد.
ژن های دخیل در بیماری:
در سرطان کاردیا، مانند سایر سرطانهای گوارشی، نقش ژنتیک و تغییرات ژنی بهطور فزایندهای مورد توجه قرار گرفته است. این بیماری با تغییرات ژنتیکی متعددی همراه است که باعث تکثیر غیرطبیعی سلولها و رشد سرطان میشود. در ادامه، به برخی از ژنهای مهم و شناختهشدهای که در سرطان کاردیا نقش دارند، پرداخته میشود. این اطلاعات از تحقیقات علمی در زمینه سرطانهای معده و مری استخراج شده است.
1. ژن TP53
TP53 یکی از مهمترین ژنهای سرکوبگر تومور است که در بسیاری از سرطانها از جمله سرطان کاردیا جهش مییابد. وظیفه این ژن در تنظیم چرخه سلولی و جلوگیری از تکثیر سلولهای آسیبدیده است. هنگامی که این ژن دچار جهش میشود، پروتئین P53 به درستی عمل نمیکند و سلولهای آسیبدیده میتوانند بدون محدودیت رشد کنند و در نتیجه تومور تشکیل دهند. مطالعات نشان داده است که جهشهای TP53 در بیش از 50 درصد موارد سرطانهای ناحیه کاردیا مشاهده میشود.
2. ژن CDH1
ژن CDH1 که کد کننده پروتئین E-cadherin است، نقش مهمی در چسبندگی سلولی و حفظ ساختار بافتهای اپیتلیالی دارد. جهشهای CDH1 با افزایش خطر سرطانهای گوارشی، بهویژه سرطان معده و کاردیا، مرتبط است. کاهش بیان یا غیرفعال شدن E-cadherin باعث جدا شدن سلولها از یکدیگر و مهاجرت سلولهای سرطانی به سایر بافتها میشود که به متاستاز سرطان کمک میکند. این ژن بهخصوص در سرطانهای مرتبط با سندرم سرطان معده ارثی (Hereditary Diffuse Gastric Cancer) اهمیت دارد.
3. ژن HER2 (ERBB2)
ژن HER2 (یا ERBB2) کد کننده یک گیرنده تیروزین کیناز است که در سطح سلولها وجود دارد و نقش مهمی در مسیرهای سیگنالینگ رشد سلولی ایفا میکند. در برخی از سرطانهای معده و کاردیا، از جمله موارد سرطانهای پیشرفته، بیان بیش از حد HER2 مشاهده شده است. HER2 به عنوان یک هدف درمانی مهم شناخته شده و داروهایی مانند Trastuzumab که علیه HER2 عمل میکنند، در درمان بیماران مبتلا به سرطانهای کاردیایی که HER2 در آنها بیش از حد بیان میشود، استفاده میشوند.
4. ژن CDKN2A
ژن CDKN2A کد کننده پروتئینهای P16 و P14ARF است که هر دو در تنظیم چرخه سلولی و جلوگیری از رشد غیرقابل کنترل سلولها نقش دارند. جهش در CDKN2A میتواند به غیرفعال شدن مسیرهای کنترل رشد سلولی منجر شود و زمینهساز سرطانهای گوارشی مانند سرطان کاردیا شود. مطالعات نشان دادهاند که در برخی از بیماران مبتلا به سرطان کاردیا، این ژن جهشیافته یا دچار متیلاسیون شده و عملکرد طبیعی خود را از دست داده است.
5. ژن APC
جهش در ژن APC که به طور معمول در سرطانهای روده بزرگ دیده میشود، میتواند در برخی از موارد سرطان کاردیا نیز نقش داشته باشد. APC یک ژن سرکوبگر تومور است که از طریق مسیر Wnt/β-catenin نقش مهمی در تنظیم تقسیم سلولی ایفا میکند. جهش در این ژن میتواند منجر به فعال شدن مسیرهای سیگنالینگ تکثیر سلولی و توسعه تومور شود.
6. ژنهای مرتبط با DNA Mismatch Repair (MMR)
ژنهای MLH1، MSH2، MSH6 و PMS2 که در سیستم ترمیم عدم تطابق DNA نقش دارند، در برخی از موارد سرطانهای گوارشی از جمله سرطان کاردیا دخیل هستند. نقص در این ژنها به ایجاد ناپایداری میکروساتلایت (MSI) منجر میشود که در برخی از سرطانهای گوارشی، از جمله زیرگروهی از سرطانهای کاردیا، مشاهده میشود. ناپایداری میکروساتلایت با جهشهای فراوان در DNA همراه است و به پیشرفت سریعتر تومورها کمک میکند.
7. ژن MET
ژن MET که کد کننده یک گیرنده تیروزین کیناز است، در برخی از موارد سرطان کاردیا بیان بیش از حد دارد. فعالسازی غیر طبیعی مسیر MET/HGF میتواند باعث تحریک رشد سلولی، تهاجم و متاستاز سلولهای سرطانی شود. داروهای مهارکننده MET نیز به عنوان درمانهای هدفمند برای برخی از سرطانهای پیشرفته مورد مطالعه قرار گرفتهاند.
8. ژن PIK3CA
PIK3CA یکی از اجزای مسیر سیگنالینگ PI3K/AKT/mTOR است که در رشد، بقا و مهاجرت سلولی نقش دارد. جهش در این ژن میتواند به فعال شدن دائمی این مسیر و رشد کنترلنشده سلولهای سرطانی منجر شود. در برخی از سرطانهای کاردیا، جهشهای PIK3CA مشاهده شده است و این مسیر به عنوان یک هدف بالقوه برای درمانهای جدید در نظر گرفته شده است.
سرطان کاردیا، اغلب از طریق ارزیابی بالینی، تصویربرداری و آزمایشهای آزمایشگاهی تشخیص داده میشود. رویکرد تشخیص آزمایشگاهی برای سرطان کاردیا معمولاً شامل چندین نوع آزمایش است:
تشخیص مولکولی در سرطان کاردیا به منظور شناسایی جهشهای ژنتیکی، تغییرات پروتئینی، و بیان ژنهای خاص انجام میشود که نه تنها به تأیید تشخیص کمک میکند، بلکه نقش مهمی در تعیین درمان هدفمند و پیشبینی پاسخ بیمار به درمان دارد. در ادامه، بهطور جامع و علمی به تستهای مولکولی رایج در تشخیص سرطان کاردیا و نقش آنها در مدیریت بیماری پرداخته میشود.
تست های مولکولی برای تشخیص بیماری:
1. تستهای مرتبط با بیان بیش از حد HER2
یکی از مهمترین تستهای تشخیصی مولکولی در سرطان کاردیا، آزمایش HER2 است. HER2 (ERBB2) یک گیرنده تیروزین کیناز است که در برخی از انواع سرطانهای گوارشی مانند کاردیا بیش از حد بیان میشود. بررسی بیان HER2 از اهمیت بالایی برخوردار است، زیرا وجود بیش از حد این پروتئین میتواند بیمار را برای دریافت درمانهای هدفمند مانند Trastuzumab واجد شرایط کند.
- روشهای تشخیصی HER2:
- ایمونوهیستوشیمی (IHC): این تست پروتئین HER2 را در بافت توموری با استفاده از رنگآمیزی آنتیبادی خاص بررسی میکند. نتایج به صورت نمرهدهی از 0 تا 3+ گزارش میشود. نمره 3+ نشاندهنده بیان بیش از حد HER2 است.
- FISH (Fluorescence In Situ Hybridization): اگر نتیجه IHC مبهم باشد (2+)، تست FISH به کار میرود. در این روش، تعداد کپیهای ژن HER2 در سلولهای سرطانی با استفاده از فلورسنت بررسی میشود. افزایش تعداد کپیهای ژنی HER2 نشاندهنده تقویت این ژن و بیان بیش از حد آن است.
2. تستهای مرتبط با ناپایداری میکروساتلایت (MSI) و نقص در ترمیم عدم تطابق DNA (MMR)
سرطانهای گوارشی، از جمله برخی از انواع سرطانهای کاردیا، ممکن است با ناپایداری میکروساتلایت (MSI) و نقص در سیستم ترمیم عدم تطابق (MMR) همراه باشند. این تغییرات ژنتیکی ناشی از نقص در ژنهایی مانند MLH1، MSH2، MSH6 و PMS2 است که نقش کلیدی در ترمیم DNA دارند. ناپایداری میکروساتلایت با تجمع جهشهای زیاد در نواحی خاصی از ژنوم همراه است.
بیشتر بخوانید:همه جا پای یک ژن در میان است…
- روشهای تشخیصی MSI/MMR:
- PCR برای MSI: این تست با استفاده از روشهای PCR انجام میشود و با تحلیل چندین نشانگر میکروساتلایت (مانند BAT-25، BAT-26) ناپایداری ژنتیکی را در نمونههای تومور بررسی میکند. اگر ناپایداری در بیش از 30 درصد از این نشانگرها مشاهده شود، تومور به عنوان MSI-H (ناپایداری بالا) طبقهبندی میشود.
- ایمونوهیستوشیمی (IHC) برای MMR: این تست به منظور بررسی وجود یا عدم وجود پروتئینهای MMR (مانند MLH1، MSH2، MSH6، PMS2) در بافت توموری استفاده میشود. عدم بیان هر یک از این پروتئینها نشاندهنده نقص در سیستم ترمیم عدم تطابق است که معمولاً با ناپایداری میکروساتلایت مرتبط است.
3. تستهای تشخیصی برای جهشهای ژن PIK3CA
ژن PIK3CA در مسیر سیگنالینگ PI3K/AKT/mTOR نقش مهمی ایفا میکند که در تنظیم رشد و تکثیر سلولها دخیل است. جهشهای این ژن در برخی از سرطانهای کاردیا مشاهده شده است و ممکن است این بیماران به درمانهای هدفمند علیه این مسیر پاسخ دهند.
- روشهای تشخیصی PIK3CA:
- تستهای توالییابی ژنومی (NGS): توالییابی نسل جدید (Next-Generation Sequencing) برای شناسایی جهشهای خاص در ژن PIK3CA استفاده میشود. این تست به بررسی جهشهای موجود در اکزونهای مختلف ژن PIK3CA میپردازد و به تعیین این که آیا تومور دارای جهشهای قابل درمان است یا خیر، کمک میکند.
4. تستهای تشخیصی برای ناپایداری ژنتیکی و جهشهای TP53
TP53 یکی از مهمترین ژنهای سرکوبگر تومور است که در بسیاری از سرطانها از جمله سرطان کاردیا جهش پیدا میکند. جهش در این ژن به رشد غیرقابل کنترل سلولهای سرطانی منجر میشود و از ابزارهای مهم در تشخیص و تعیین پیشآگهی بیماری است.
- روشهای تشخیصی TP53:
- توالییابی ژنتیکی (NGS): برای بررسی جهشهای TP53، از توالییابی ژنومی استفاده میشود. توالییابی DNA میتواند جهشهای نقطهای یا حذفهایی را که منجر به غیرفعال شدن عملکرد پروتئین P53 میشوند، شناسایی کند.
5. تستهای مولکولی NGS برای بررسی کلی تغییرات ژنتیکی
توالییابی نسل جدید (Next-Generation Sequencing یا NGS) یک روش پیشرفته مولکولی است که در سالهای اخیر به عنوان ابزاری کلیدی در تشخیص سرطانهای گوارشی، از جمله سرطان کاردیا، مورد استفاده قرار گرفته است. NGS امکان شناسایی همزمان جهشهای چندین ژن را فراهم میکند و میتواند تغییرات ژنتیکی متعددی مانند جهشهای نقطهای، تغییرات تعداد نسخه ژنی و تغییرات در مسیرهای سیگنالینگ سلولی را مشخص کند.
- NGS در سرطان کاردیا:
- NGS برای شناسایی جهشهای موجود در ژنهای مرتبط با سرطان مانند TP53، PIK3CA، CDH1، APC و ERBB2 استفاده میشود. این اطلاعات به پزشکان کمک میکند تا درمانهای مناسبتر و هدفمندتری را برای بیماران انتخاب کنند.
- NGS همچنین میتواند به شناسایی ناپایداری ژنتیکی و ویژگیهای خاص مولکولی که ممکن است به درمانهای جدیدتر پاسخ دهند، کمک کند.
-
“برای آشنایی بیشتر با تکنیک NGS به مقاله مراجعه کنید”
6. تستهای تشخیصی برای تغییرات اپیژنتیک
در کنار جهشهای ژنتیکی، تغییرات اپیژنتیک مانند متیلاسیون DNA نقش مهمی در سرطان کاردیا دارند. برای مثال، متیلاسیون پروموتر ژن CDKN2A که کد کننده پروتئینهای P16 و P14ARF است، میتواند به خاموشی ژنتیکی این ژن سرکوبگر تومور منجر شود.
-
- روشهای تشخیصی اپیژنتیک:
- Bisulfite Sequencing: این روش متیلاسیون DNA را بررسی میکند و به شناسایی تغییرات اپیژنتیک کمک میکند که ممکن است در تنظیم بیان ژنهای سرکوبگر تومور نقش داشته باشند.
- روشهای تشخیصی اپیژنتیک:
درمان سرطان کاردیا
درمان سرطان کاردیا به مرحله بیماری، اندازه تومور، میزان گسترش آن و وضعیت عمومی بیمار بستگی دارد. درمانهای مختلفی برای این بیماری وجود دارد که معمولاً به صورت ترکیبی استفاده میشوند:
۱. جراحی: اگر سرطان در مراحل اولیه باشد و تومور به نواحی مجاور گسترش نیافته باشد، جراحی میتواند گزینه اصلی درمان باشد. در این حالت، قسمت سرطانی معده و مری برداشته میشود. این جراحی به منظور حذف تومور و جلوگیری از گسترش بیشتر آن انجام میشود.
۲. رادیوتراپی و شیمی درمانی: این درمانها برای کاهش اندازه تومور یا کنترل رشد آن استفاده میشوند. رادیوتراپی از اشعههای پرانرژی برای کشتن سلولهای سرطانی استفاده میکند، در حالی که شیمی درمانی با استفاده از داروها به کنترل یا کاهش رشد تومور کمک میکند.
۳. ایمونوتراپی و درمانهای هدفمند: ایمونوتراپی به بدن کمک میکند تا با تقویت سیستم ایمنی، سلولهای سرطانی را تشخیص داده و نابود کند. درمانهای هدفمند نیز داروهایی هستند که به طور خاص پروتئینها یا مسیرهای سلولی خاصی را هدف قرار میدهند که در رشد سرطان نقش دارند.
با شناسایی تغییرات ژنتیکی خاص در بیماری فرد، ارائهدهندگان خدمات بهداشتی میتوانند درمانها را برای هدف قرار دادن این تغییرات سفارشی کنند. این مسئله به ویژه در درمان سرطان مهم است، جایی که درمانهای هدفمند میتوانند موثرتر و عوارض جانبی کمتری نسبت به درمانهای سنتی داشته باشند.
پیشآگهی و نظارت: علاوه بر تشخیص، آزمایشهای مولکولی میتوانند در تعیین پیشآگهی بیماری و نظارت بر اثربخشی درمان کمک کنند. به عنوان مثال، اندازهگیری سطوح برخی نشانگرهای سرطان میتواند نشان دهد که آیا یک سرطان به درمان پاسخ میدهد یا خیر.
چالشها و محدودیتها: با وجود مزایای خود، آزمایشهای مولکولی همچنین محدودیتهایی دارند. آنها ممکن است گران باشند، ممکن است در تمام تنظیمات بهداشتی موجود نباشند، و تفسیر نتایج میتواند پیچیده باشد. علاوه بر این، تمام تغییرات ژنتیکی یافتشده ممکن است برای درمان یا پیشآگهی بیماری مرتبط نباشند.
برای مطالعه یشتر به مقاله ذیل مراجعه فرمایید
مقالهای که به بررسی ویژگیهای بالینی و نتایج درمانی سرطان کاردیای معده پرداخته است، به نام “Clinical outcomes of early gastric cardiac cancer treated with endoscopic submucosal dissection in patients with different indications” در مجله BMC Gastroenterology منتشر شده است. این مطالعه نشان میدهد که درمان با برداشتن مخاط زیرین از طریق آندوسکوپی (ESD) برای سرطان کاردیای معده زودرس میتواند نتایج مثبتی داشته باشد. در این مطالعه 495 بیمار با 502 ضایعه بررسی شدند و نتایج حاکی از آن است که این روش میتواند عوارضی مانند خونریزی، سوراخ شدن و تنگی را به دنبال داشته باشد، اما میزان بقا و عدم عود بیماری در بیماران بهبود یافته است.
عواقب بیماری سرطان کاردیا
سرطان کاردیا میتواند عواقب متعددی برای بیمار به همراه داشته باشد. این عواقب ممکن است به دلیل خود تومور، درمانها و گسترش بیماری به سایر قسمتهای بدن رخ دهد. برخی از این عواقب عبارتند از:
۱. دشواری در بلع (دیسفاژی): یکی از مهمترین عوارض سرطان کاردیا، مشکل در بلع است. تومور ممکن است به تدریج رشد کرده و فضای اتصال معده به مری را تنگ کند، که باعث مشکل در بلع غذا و حتی مایعات میشود.
۲. درد و ناراحتی: به دلیل رشد تومور و التهاب ناحیه کاردیا، بیمار ممکن است درد مزمن در ناحیه قفسه سینه و شکم احساس کند. این درد به خصوص هنگام غذا خوردن یا بلافاصله پس از آن تشدید میشود.
۳. کاهش وزن شدید: به دلیل مشکلات بلع و عدم توانایی در خوردن غذا به مقدار کافی، بسیاری از بیماران مبتلا به سرطان کاردیا دچار کاهش وزن شدید میشوند.
۴. متاستاز سرطان: در صورتی که سرطان کاردیا به مرحله پیشرفته برسد، ممکن است به سایر قسمتهای بدن، از جمله کبد، ریهها، و غدد لنفاوی گسترش یابد. متاستاز سرطان به معنای گسترش سلولهای سرطانی به اندامهای دیگر است که میتواند عواقب جدی برای بیمار داشته باشد و درمان را دشوارتر کند.
کلام آخر
راهاندازی و ستاپ تست های سرطانی به ویژه تست سرطان کاردیا نیازمند سرمایهگذاری قابل توجه در فناوری و تخصص است. ادغام تکنیکهای آزمایشگاهی مولکولی و ژنتیکی یک رویکرد جامع برای تشخیص و پیش گیری از سرطان کاردیا فراهم میکند و منجر به استراتژیهای درمانی اختصاصی و موثرتری میشود. همکاری منظم با بخشهای بالینی برای جمعآوری نمونه و تفسیر نتایج ضروری است. جهت دریافت مشاوره برای راه اندازی و ستاپ تست های مولکولی با مشاوران ما در ماناتک تماس حاصل فرمایید.