این مطالعه که در بخش اخبار و بازدیدهای مجله EMBO برجسته شده است، توسط پروفسور فلورنسی سراس، از دانشکده زیست شناسی و موسسه زیست پزشکی دانشگاه بارسلونا (IBUB) هدایت می شود. این کار همچنین شامل کارشناسانی از مؤسسه تحقیقات تنوع زیستی UB (IRBIO)، مرکز تنظیم ژنومی (CRG) و موسسه تحقیقات بیومدیکال آگوست Pi i Sunyer (IDIBAPS) است.
“به طور خاص، فاکتور نکروز تومور ترشح شده می تواند گیرنده TNFR خود را که بر روی غشای سلول های مجاور قرار دارد، شناسایی کرده و به آن متصل شود. در نتیجه اتصال، گیرنده TNFR فعال می شود و فرآیندهای متنوعی مانند تکثیر سلولی، سلولی را تنظیم می کند. مرگ و ایمنی تطبیقی،” فلورنسی سراس، یکی از اعضای گروه ژنتیک، میکروبیولوژی و آمار UB توضیح می دهد.
یافته ها نشان می دهد که فاکتور نکروز تومور-α (TNF-α) – یک پروتئین تعدیل کننده فعالیت سلولی – دارای دو گیرنده TNFR است که می توانند عملکردهای کاملاً متضادی را در پاسخ به آسیب بافت بیولوژیکی نشان دهند: به طور خاص، یک گیرنده بقا و بازسازی سلول را افزایش می دهد. در حالی که دیگری می تواند باعث مرگ سلولی شود.
این مطالعه که با استفاده از مدل مطالعه مگس سرکه ملانوگاستر انجام شد، می‌تواند به طراحی مولکول‌های آگونیست و آنتاگونیست گیرنده TNFR کمک کند که بازسازی بافت‌های اپیتلیال را در بیماران مبتلا به سوختگی‌های شدید یا مبتلا به بیماری‌های التهابی روده و برخی سرطان‌ها تحریک می‌کند.
